박구윤 나무꾼 다운로드

LRRK2에 있는 돌연변이는 파킨슨 병의 일반적인 알려진 원인을 포함합니다. 류신 풍부 반복 키나아제 2 (LRRK2/dardarin)는 상염색체 지배적인 가족 및 산발적인 파킨슨 병 (PD)에 연루됩니다; LRRK2에 있는 돌연변이는 몇몇 인구에 있는 PD 케이스의 최대 40%를 차지합니다. LRRK2는 키나아제 도메인, GTPase 도메인 및 다중 잠재적 단백질 상호작용 도메인을 가진 큰 단백질이다. 이와 같이, LRRK2에 대 한 기능 경로 delineating 및 PD 연결 된 변이체 나이 관련 된 신경 변성에 기여 하는 메커니즘 제약 적으로 견인 치료 귀 착될 수 있다. 최근 연구의 증가는 돌연변이 LRRK2 효과의 가능한 다운스트림 매개체로서 미토겐 활성 단백질 키나제 3 및 1(ERK1/2라고도 함)의 dysregulation을 연루시키고 있다. 성장, 분화, 신경 가소성 및 세포 생존의 이러한 마스터 레귤레이터가 다른 PD 모델에서도 연루됨에 따라, 일반적인 세포 생물학적 경로의 집합은 PD에서 신경 감수성에 기여할 수 있다. 여기에서, 우리는 ErK1/2 및 Wnt 신호 통로를 관련시키는 잠재적인 신호 크로스토크의 맥락에서 LRRK2 돌연변이에 의해 영향을 받은 몇몇 중요한 세포 통로에 문헌을 검토합니다 – autophagy, microtubule/cytoskeskeletal 역학 및 단백질 종합 – ERK1/2 및 Wnt 신호 통로를 관련시키는 잠재적인 신호 크로스토크의 맥락에서. 칼슘 항상성, 미토콘드리아 생물학 및 시냅스 dysregulation에 대 한 새로운 의미는 다른 PD 유전자 제품LRRK2 상호 작용에 관하여 논의. 인간 PD와 Lewy 바디 치매 환자에 있는 실체 니그라 뉴런이 미토콘드리아, 자가 포종 및 세포내 섬유소의 번들에 ERK1/2의 세포질 축적을 나타낸다는 것을 보여주었습니다.

실험 및 인간 조직 데이터는 모두 산발적, 독소 기반 및 돌연변이 LRRK2 설정에서 ERK1/2 신호의 병원성 변화를 연루하여 분산 된 PD 병인에 의한 일반적인 세포 생물학적 경로의 참여를 제안합니다. 이 문서는 제목의 특별 한 문제의 일부입니다.: 잘못 접힌된 단백질, 미토 콘 드리 아 기능 장애, 그리고 신경 퇴행 성 질환. 결론적으로, 한국 고등학생들 사이에서 간헐적이고 가벼운 흡연은 성별 및 학년 (생물학적 요인), 주관적 스트레스 (심리적 요인)와 관련이 있었습니다. 그리고 어머니의 흡연, 형제 자매의 흡연과 학업 성취 (사회 문화적 요인). 학교와 지역 사회 둘 다에 있는 헬스케어 공급자는 간헐적이고 가벼운 연기 청소년을 위한 금연 내정간섭을 디자인할 때 이 특정 요인을 고려해야 합니다. 이 연구는 한국과학기술정보통신부(2017R1C1B1003762)가 지원하는 국립연구재단(NRF) 보조금의 지원을 받았습니다.